„Ale Znowu Swędzi”, czyli Atopowe Zapalenie Skóry (AZS): czym jest, jak leczyć, co z pielęgnacją?

Atopowe zapalenie skóry najprawdopodobniej nie jest i nie będzie Twoim problemem, jeśli jesteś w stanie przeczytać ten tekst samodzielnie: wśród osób dorosłych jest to choroba rzadka, bo dotykająca zaledwie 0,9-1,4% populacji [1].

Natomiast jest niestety spore ryzyko, że dotyczy lub będzie ono dotyczyć dziecka w Twojej rodzinie, może nawet Twojego własnego. W ciągu ostatnich kilku dekad zachorowalność/zapadalność wzrosła aż trzykrotnie [2] i jeśli chodzi o dzieci, to:

• choroba ogólnie dotyczy 4,7-9,2% maluchów [3],

• szczyt zachorowań przypada na pierwszy rok życia, w tym okresie zaczyna się 60% przypadków,

• a w ogóle 90% przypadków ma początek przed 5. rokiem życia [4].

Czemu atopowego zapalenia skóry jest teraz więcej? Nie ma jednej dobrej odpowiedzi na to pytanie, ale na pewno warto podkreślić, że nie tylko wzrosła liczba chorych: wzrosła też świadomość istnienia choroby wśród lekarzy (zwłaszcza nie-dermatologów), usprawniono jej diagnozowanie i summa summarum zwiększyła się po prostu wykrywalność.

Tym niemniej, osób dotkniętych atopowym zapaleniem skóry bez wątpienia jest więcej, więc żeby trochę sobie wyjaśnić czemu musimy omówić skąd w ogóle bierze się ta choroba.

Skąd bierze się atopowe zapalenie skóry?

Krótka odpowiedź brzmiałaby: nie wiadomo. Byłaby jednak bardzo niesprawiedliwa, bo o genezie choroby wiemy w sumie całkiem sporo: po prostu nie aż tyle, by dało się to opisać w kilku zdaniach. Spróbuję przedstawić Wam wersję maksymalnie skróconą.

Niektórzy autorzy dokonują nieco odmiennych od siebie podziałów, ale w pewnym uproszczeniu wyróżniamy cztery filary atopowego zapalenia skóry:

1. Genetyka

2. Immunologia

3. Defekt bariery naskórkowej

4. Czynniki środowiskowe

Przy czym od razu muszę podkreślić, że granice między nimi są płynne i często jedne wypływają z drugich. A oto przykłady.

Atopowe zapalenie skóry a genetyka

Bardzo szybko zauważono typowe zależności wskazujące na związek choroby z genetyką, na przykład:

• jeśli mamy bliźnięta jednojajowe to ryzyko wystąpienia AZS u obojga wynosi 70%, a w przypadku bliźniąt dwujajowych tylko 20-30% [5],

• AZS dwukrotnie częściej występuje u dzieci, których oboje rodziców choruje na choroby alergiczne [6],

• a jeśli rodzice sami mają AZS to ryzyko zachorowania potomka wynosi ok. 70% w porównaniu do 30% gdyby chorowała tylko mama czy tylko tata [7].

Jak widać, daleko tu od dziedziczenia znanego nam z lekcji biologii – tak zwanego mendlowskiego, gdzie za daną cechę odpowiadał jeden gen dominujący lub recesywny. Dziś już udało się nam zidentyfikować MNÓSTWO genów związanych z AZS: FLG, SPINK5/LEKTI, CMA1, STAT6, FOX3... [8] Wiem, że to wygląda jakby kot usiadł mi na klawiaturę, więc nie będę nawet dręczyć Was kolejnymi skrótami ;)

Najważniejsze jest to, że geny związane z występowaniem atopowego zapalenia skóry można podzielić z grubsza na dwie najważniejsze grupy:

geny związane z budową i strukturą naskórka

oraz

geny związane z regulacją odpowiedzi odpornościowej (immunologicznej).

A więc, jak widać, genetyka odpowiada tu za wcześniej wymienione filary: drugi (defekt bariery naskórkowej) oraz trzeci (immunologię). Zacznijmy od tej ostatniej.

Immunologia atopowego zapalenia skóry

Atopowe zapalenie skóry wzięło swoją nazwę od procesu zapalnego, czyli reakcji obronnej naszego organizmu. Reakcja zapalna jako taka na co dzień jest zjawiskiem jak najbardziej pożądanym, bo to dzięki niej zwalczamy infekcje albo goją się nasze rany. Niestety, czasem układ immunologiczny funkcjonuje wadliwie: reaguje zbyt mocno, za słabo bądź zbyt często (na bodźce nieszkodliwe)... Pomyślcie sobie o osobach uczulonych na jad osy czy pszczoły. U człowieka zdrowego spowoduje on co najwyżej bolesnego bąbla. U człowieka chorego układ immunologiczny na tę odrobinę jadu reaguje taką histerią, że bez pomocy lekarskiej pacjenta czeka właściwie tylko śmierć... Mamy tu więc koronny przykład nieadekwatnej odpowiedzi immunologicznej.

U pacjentów chorych na atopowe zapalenie skóry można stwierdzić wiele zaburzeń funkcjonowania układu immunologicznego: nadmierną aktywność wielu typów komórek „zapalnych”, osłabioną aktywność i zmniejszoną liczbę innych komórek (odpowiedzialnych za wygaszanie odpowiedzi immunologicznej, tak zwanych supresorowych), zwiększone wydzielanie histaminy z komórek zwanych bazofilami, nadprodukcję immunoglobuliny E (IgE), pobudzanie komórek żernych do wytwarzania cytokin prozapalnych: substancji działających jak takie miejscowe hormony, które dają sygnał organizmowi że jest uszkadzany i powinien się z tym uporać... [9]

Podsumowując: układ odpornościowy osoby chorej na atopowe zapalenie skóry jest nadmiernie skory do pobudzenia, a w aktywnej fazie choroby jest permanentnie pobudzony. Co więcej, nawet w prawidłowo wyglądającej skórze obecny jest defekt bariery naskórkowej i subkliniczna (czyli nie dająca objawów) reakcja zapalna [10].

 Defekt bariery naskórkowej w AZS

Nie chciałabym omawiać tu wszystkich białek zaangażowanych w powstawanie AZS, więc skupmy się na tym najważniejszym.

Dotychczas najsilniejszy związek między predyspozycjami genetycznymi a rozwojem AZS wykryto w stosunku do genu filagryny (FLG) [11]. Filagryna jest jednym z kluczowych białek warunkujących prawidłową, barierową funkcję naskórka. Jej zadaniem jest spajanie włókien keratyny w procesach dojrzewania keratynocytów. Jest też prekursorem aminokwasów stanowiących podstawowy składnik NMF (tzw. naturalnego czynnika nawilżającego). [12] Co ciekawe, z badań in vitro wiemy, że ten rozkład filagryny do składników NMF zależy od zawartości wody w otoczeniu. Jeśli ma ono 100% wilgotności, filagryna nie ulega rozkładowi, bo „mamy wody pod dostatkiem”. Gdy wilgotność spanie do 80–95% skóra otrzymuje sygnał „sucho!” i reaguje rozkładem filagryny, a zatem produkcją NMF. [13]

Oczywiście nie jest tak, że filagryna jest jedynym białkiem strukturalnym, którego defekt obserwujemy w AZS. Ba! nie tylko strukturalne białka składają się na barierę naskórkową i oczywiście te inne substancje w atopowym zapaleniu skóry także szwankują: mamy tu bowiem problem także z lipidami pełniącymi rolę „cementu” między cegłami jakimi są komórki naskórka, obserwujemy też zaburzenia produkcji naturalnych peptydów antybakteryjnych. Ponieważ z uszkodzeniem filagryny wiąże się niewydolna synteza NMF, zwiększa się przeznaskórkowa utrata wody (TEWL) i skóra staje się sucha. Brak filagryny prowadzi także do wzrostu pH skóry, co dodatkowo napędza problemy związane z przemianą lipidów w skórze. [14]

Jeśli widzicie te wszystkie zdania jako poplątany kłębek zależności, w którym supeł supła supłem pogania, to macie rację. A przed nami jeszcze filar czwarty...

 Czynniki środowiskowe przyczyniające się do rozwoju AZS

Dopiero wzrost częstości występowania chorób alergicznych doprowadził do uporządkowania nomenklatury związanej z tą grupą chorób. Oryginalnie termin „atopia” oznaczał „dziwną chorobę” i sporów o to, co jest atopią, egzemą, alergią, wypryskiem, AZS-em i tak dalej było co nie miara.

Istota atopii polega na łatwym powstawaniu u chorego przeciwciał IgE skierowanych przeciwko (zwykle kilku) źle znoszonym substancjom [15]. Jest to jeden z mechanizmów działania atopowego zapalenia skóry i tłumaczy on przyczyny niektórych nawrotów czy zaostrzeń.

Na wzrost częstości rozpoznawania chorób z kręgu alergicznego składa się wiele czynników, wśród których można by wymienić: wzrost koncentracji alergenów w środowisku, ekspozycję na nowe alergeny, większe zanieczyszczenie środowiska, zmniejszenie występowania chorób infekcyjnych, zmianę diety, nowy styl życia oraz poprawę edukacji [16] (zarówno rodziców bardziej zwracających uwagę na niektóre objawy, jak i lekarzy dla których AZS staje się chorobą coraz lepiej poznaną).

Podsumujmy: etiologia atopowego zapalenia skóry jest bardzo złożona. W znacznej części zależy od genetyki, która uwarunkowuje u pacjenta defekt funkcji skóry oraz nadmierną reaktywność układu immunologicznego. Wrodzona skłonność do nadprodukcji IgE (i nie tylko) wynika lub jest zaostrzana przez czynniki środowiskowe, na które w znaczącej większości nie mamy większego wpływu.

Jak leczymy atopowe zapalenie skóry?

Na początek choć odrobina dobrych wieści: jest duża szansa, że Twój maluch sam z niego wyrośnie.

• Najczęściej ok. 2.-4. roku życia objawy choroby ustępują lub ulegają znacznemu złagodzeniu [17].

• Choroba wykazuje tendencję do ustępowania przed 5. rokiem życia u 40–80% chorych, u 60–90% do 15. roku życia, a u pozostałych chorych zdarzają się nawroty w wieku dorosłym [18].

• U większości dzieci obserwuje się tak zwany proces wyrastania z alergii pokarmowej między 3. a 8. rokiem życia [19], co może być istotne jeśli u Twojego dziecka to właśnie był czynnik spustowy zaostrzeń/nawrotów.

Niestety, na tym dobre wieści się kończą: atopowe zapalenie skóry jest chorobą przewlekłą: schorzenie to trwa często wiele lat, a niekiedy całe życie [20]. Jeśli uważnie przeczytamy mój (i tak bardzo okrojony!) opis mechanizmu rozwoju choroby to zrozumiemy że nie może być inaczej: jeśli nasza skóra jest genetycznie i immunologicznie „zaprogramowana” by działać wadliwie, ciężko jest to zniwelować.

Możemy zrobić dla siebie czy dziecka bardzo dużo, ale musimy uświadomić sobie najważniejszy fakt: będzie to leczenie objawowe, a nie przyczynowe. Poprawa, którą uzyskamy, najprawdopodobniej będzie remisją: dłuższą lub krótszą, ale poprzedzającą jakiś nawrót.

Naszym zadaniem jest zadbać o to, by:

- jak najszybciej doprowadzić do remisji,

- utrzymać ją jak najdłużej,

- poprawić komfort życia pacjenta.

Komfort życia pacjenta z atopowym zapaleniem skóry

Nie jestem pewna, czy ten post czyta ktokolwiek bez związku z AZSem, ot tak, z ciekawości. Jeśli tu jesteś, daj znać w komentarzu ;) Ale pomyślałam sobie, że może zastanawia Cię o co tyle szumu. Jaki znowu komfort życia, skoro ktoś ma po prostu suchą skórę?

No więc niestety, ale cięższe atopowe zapalenie skóry potrafi dać naprawdę mocno w kość. Zacznijmy od banału: wygląd. Choroby skóry ogólnie wiążą się z OGROMNĄ stygmatyzacją ze strony otoczenia: większość z nas nie ma pojęcia czy dana choroba nie jest zaraźliwa albo czy nie wynika z czyjegoś zaniedbania higienicznego i bardzo łatwo wysuwamy bezpodstawne osądy. Poza tym, kurczę, chyba nie muszę tego tłumaczyć, bo przecież praktycznie każdy z nas chciałby mieć zdrową i ładną skórę. Więc praktycznie każde schorzenie z zakresu dermatologii sprawia pacjentom „nieproporcjonalnie” duży do ciężkości choroby dyskomfort.

Ale wygląd to nic kiedy zestawimy go ze świądem. Swędzenie skóry w AZSie bywa tak silne, że tygodniami nie pozwala spać w nocy. Tak silne, że nawet dorosłe, w pełni świadome konsekwencji osoby bezwiednie drapią się powodując dodatkowe uszkodzenia skóry i nierzadko otwierając tym wrota dla infekcji (o dzieciach nie wspominając!). Tak silne, że wśród leków doustnych najważniejszymi nie są wcale kuracje związane ze stanem skóry jako takim (zwłaszcza, że są to sterydy, a więc coś czego nie dajemy lekką ręką), a leki przeciwświądowe, uspokajające, czasem nasenne albo wręcz z grupy antydepresantów.

Dodajmy do tego wszystkie ograniczenia, jakie narzuca nam choroba: w kółko restrykcje dietetyczne w poszukiwaniu alergenu; podporządkowanie wielu dziedzin życia pod unikanie nawrotów; duży koszt „obsługi” choroby: wizyty lekarskie, badania, leki, dermokosmetyki i nie tylko; mogłabym tak długo. A jeśli na AZS cierpi dziecko to uwzględnić musimy jego cierpienie wynikające z niezrozumienia tych wszystkich dziwnych zakazów od mamy i taty.

I jasne, czasem znajdzie się mądraliński który powie „lepsze to niż rak”, ale od razu uprzedzam: jeśli znajdę tu taki komentarz, będę wycinać w pień. Ludzie, trochę empatii.

Ogólne zasady pielęgnacji w atopowym zapaleniu skóry

AZS jest taką nietypową chorobą, w której podstawą leczenia jest właściwa pielęgnacja skóry w połączeniu z leczeniem przeciwzapalnym w zależności od potrzeb. Niestety, tak się składa, że leki przeciwzapalne jakimi dysponuje współczesna medycyna obarczone są działaniami niepożądanymi skreślającymi je z listy środków, które można by stosować w tej chorobie przewlekle. Sięgamy po nie w najcięższych postaciach choroby oraz w jej zaostrzeniach, a i wtedy dobieramy rozsądnie, dopasowując odpowiedni kaliber do danej sytuacji klinicznej. Natomiast domyślnie skupić powinniśmy się na odpowiedniej pielęgnacji skóry, powiem też dwa słowa o diecie czy suplementach.

AZS równa się emolienty, emolienty i jeszcze raz emolienty

Stałym czytelnikom mojego bloga słowo „emolienty” jest doskonale znane: analizując składy kosmetyków używam tego określenia bardzo często, bo wrzucam do tego worka składniki „natłuszczające” skórę.

W takim ścisłym, słownikowym sensie emolient jest nie tylko składnikiem, ale i preparatem opartym o tę grupę substancji. Preparatem o właściwościach właśnie natłuszczających, zmiękczających, zapewniających okluzję: swoiste „zamknięcie” bariery naskórkowej na środowisko.

Przywołam ponownie użyte wyżej porównanie skóry do muru z cegieł i zaprawy. Jeśli nasze cegły nie spełniają swojej roli, a zaprawa kruszy się i odsłania szczeliny między nimi, ideałem byłoby zbudować nowy mur. W przypadku naszej skóry takie działania nie są jeszcze możliwe, ale możemy wypełniać szczeliny i osłaniać cegły warstwami nieprzepuszczalnego wzmocnienia: tym dla skóry są właśnie emolienty.

Na upartego, czysta wazelina jest emolientem i tu wpis mógłby się zakończyć, bo możemy smarować się wazeliną. W praktyce chcemy po pierwsze: wycisnąć z emolientów jak najwięcej, bo tłusta okluzja to tylko początek ich możliwości. Po drugie, chcemy sprawić by emolienty przy tej samej bądź lepszej ochronie były łatwiejsze w użytkowaniu, bo tylko to zagwarantuje nam, że pacjent będzie ich używał. Dobre, nowoczesne emolienty zawierają nie tylko składniki natłuszczające (okluzyjne), ale też różne kombinacje poniższych:

• składniki wspierające profil lipidowy skóry,

• humektanty, czyli substancje nawilżające,

• składniki przeciwświądowe i łagodzące podrażnienia,

• prebiotyki, probiotyki, łagodne środki antyseptyczne.

Dzięki temu produkty te mogą działać wieloczynnikowo: dobrze nawilżona skóra jest bardziej elastyczna i mniej podatna na mikrourazy. Dobre natłuszczenie „zamyka” wodę w skórze nie pozwalając jej uciec. Taka skóra mniej swędzi, co nie tylko daje choremu ulgę, ale i zmniejsza drapanie się: a więc ponownie urazy i infekcje. Pre- i probiotyki wspierając naszą naturalną mikrobiotę zmniejszają ryzyko nadkażeń bakteryjnych, zwłaszcza w połączeniu ze składnikami antyseptycznymi. To ważne, bo nadkażenia tylko nasilają stan zapalny skóry i... „koło się zamyka” napisałabym, gdyby tylko było to koło. Niestety, zamiast koła jest tu jeden wielki węzeł gordyjski.

Producentów emolientów jest w tej chwili bardzo dużo na rynku. Zasady tworzenia ich są tak klarowne, że produkty są do siebie dość podobne... „ale”. Jak wiecie, nawet głupi hydrolat (woda kwiatowa) potrafi bardzo różnić się w zależności od producenta. Im bardziej skomplikowany kosmetyk, tym większe będą różnice między sposobami zrealizowania danego pomysłu przez różne firmy: inna faza olejowa, inna faza wodna, inny emulgator, inne proporcje... mogłabym tak długo. I podobnie jak w przypadku kosmetyków do pielęgnacji twarzy, włosów czy ciała zawsze mawiam, że INCI to tylko wskazówka, tak powiem to i tutaj: czasem nie ma co wróżyć z fusów. W mojej osobistej opinii najlepiej jest zacząć od emolientów tańszych i dopiero w przypadku niepowodzenia próbować kolejnych idąc w kierunku coraz droższych.

Co jeśli emolienty nie działają?

Jeśli pielęgnacja emolientami nie daje żadnych rezultatów, jest to martwiące. Należy wziąć wówczas pod uwagę kilka rzeczy:

- niecierpliwość: nowej, prawidłowej pielęgnacji trzeba dać czas. Uszczelnienie bariery naskórkowej następuje po każdym zastosowaniu emolientu, ale trwalsza poprawa jej czynności dopiero po 2–4 tygodniach systematycznego stosowania, co jest związane ze znanym powszechnie czasem różnicowania się nowego (w tym przypadku: „poprawionego”) naskórka, które trwa około miesiąca właśnie. [21]

- niewystarczającą dyscyplinę. Okazuje się, że aż połowa chorych nie stosuje się dokładnie do zaleceń lekarskich [22]. Mówimy tu nie tylko o tym, żeby się smarować po kąpieli: trzeba się wysmarować wystarczająco szybko, odpowiednio dużą ilością kosmetyku, potem robić to jeszcze kilka razy dziennie... O wszystkim tym opowiem jeszcze za chwilę.

- konieczność zidentyfikowania czynnika zaostrzającego. Zwykle jest ich kilka/kilkanaście i szukanie ich jest dużym wyzwaniem. Jeśli podejrzany jest produkt spożywczy, najlepszą diagnostyką jest próba eliminacji-prowokacji. Odstawiamy dany produkt na minimum 10-14 dni, a potem próbujemy go włączyć i obserwujemy reakcję organizmu. U dziecka karmionego wyłącznie mlekiem bez problemu przestawimy je na preparaty mlekozastępcze (hydrolizaty serwatki lub białek kazeiny), ale u starszego dziecka czy dorosłego proces znalezienia winowajcy może być bardzo długi... [23]

- rozważyć potrzebę wypróbowania tak zwanej metody mokrych opatrunków (wet wrapping, WWT). Piszę też o niej dalej, ale w ogromnym skrócie chodzi o to, by sięgnąć po dwie warstwy opatrunków: bezpośrednio na skórę wilgotne, nasączone odpowiednią substancją (emolientem lub w ciężkich, uzasadnionych przypadkach sterydem), a na powierzchnię suche.

- możliwość błędnej diagnozy. Rozpoznanie AZS stawia się tym trudniej, im młodszy jest pacjent, a skoro 60% rozpoznań stawiamy przed 1. rokiem życia... Niestety, u tych najmłodszych dzieci odróżnienie atopowego zapalenia skóry od łojotokowego zapalenie skóry niemowląt, choroby Duhringa, świerzbu, wyprysku kontaktowego czy bywa bardzo trudne, więc czasem warto zweryfikować diagnozę [24].

Co i jak w pielęgnacji skóry dotkniętej AZS

1. Dorosłym polecany jest krótki, letni prysznic. W przypadku dzieci zaleca się krótką kąpiel, nie mycie z użyciem myjek. Nie jest bezwzględnie konieczne aby kąpiel odbywała się codziennie, zwłaszcza jeśli nie ma upałów (pocenie się) i dziecko nie przemieszcza się samodzielnie (brudzenie się). Temperatura wody powinna wynosić 36-37°C [25], temperatura powietrza w pomieszczeniu 21-24°C, a poziom wody powinien spoczywać na biodrach niemowlęcia (około 5 cm). [26] Mycie w samej wodzie wywołuje wysuszenie skóry, wzrost częstości podrażnień, obniżenie pH skóry. Nie zaleca się też stosowania mydeł zasadowych. Wskazane jest stosowanie płynnych środków myjących o neutralnym pH (emolienty). [27]

Ideałem jest sytuacja, w której zamiast umyć dziecko typowym surfaktantem „zdzierając” z niego płaszcz lipidowy, który trzeba błyskawicznie uzupełnić, myjemy je w otoczeniu natychmiastowo „otulającego” jego skórę emolientu.

2. Po kąpieli: przed upływem 5 minut od zakończenia kąpieli i delikatnego osuszenia ręcznikiem (przez „dotykanie”, a nie pocieranie), całą skórę (a nie tylko obszary widocznie zmienione!) należy wysmarować emolientem. [28]

3. W ciągu dnia: Działanie emolientów szacuje się na 4 do 6 godzin. [29] Aplikacja, zwłaszcza w przypadku dzieci z atopowym zapaleniem skóry, powinna być powtarzana kilka razy dziennie. Szacuje się, że przez tydzień zużycie preparatu u dzieci wyniesie 150-200 g [30], a u dorosłych ok. 500 g [31].

Kilka trików pielęgnacyjnych:

1. Emolienty różnią się od siebie konsystencjami. Lotiony są zwykle leciutkie, emulsje gęstsze, kremy jeszcze bardziej treściwe, aż w końcu mamy klasyczne oliwki. Warto zapoznać się z nimi wszystkimi i nauczyć się umiejętnie nimi żonglować: lżejsze konsystencje na dzień czy na twarz, cięższe na noc czy na resztę ciała. Rozważyć warto stosowanie warstwowe: najpierw lekki lotion bogaty w substancje nawilżające, a na to emulsja czy krem pozwalające „zamknąć” wilgoć w skórze i ostatecznie ją uszczelnić.

2. Generalnie emolient warto rozgrzać wcześniej w dłoniach, bo zwłaszcza w przypadku tych gęstych ułatwi nam to aplikację kosmetyku. Natomiast w przypadkach bardzo silnego świądu ulgę może przynieść trzymanie kosmetyku w lodówce i nakładanie na skórę chłodnej, kojącej warstwy.

3. Gdy skóra swędzi nie do wytrzymania próbujemy zamiast drapania uciskać ją lub oklepywać. W przypadku dużych zmian skórnych pewną ulgę może przynieść okład z chłodnej, wilgotnej gazy (a u dzieci nawet wilgotne śpioszki, pod warunkiem że na nie założymy także drugie, suche).

A skoro znowu poruszyłam temat związany z mokrymi opatrunkami, pogadajmy o WWT.

Metoda mokrych opatrunków (wet wrapping treatment/WWT)

Jak to zwykle bywa, metoda na którą jest w określonych kręgach wielka moda ma swoje zalety, ale i ma swoje wady.

Mokre opatrunki wywierają efekt chłodzący, przeciwzapalny i przeciwświądowy. Tworzą barierę mechaniczną przed czynnikami środowiska zewnętrznego i zabezpieczają skórę przed drapaniem, potencjalnie zmniejszają ilość zużytych sterydów czy emolientów.

Z drugiej jednak strony WWT powoduje nasiloną absorpcję sterydów oraz zwiększa ryzyko rozwoju zakażeń bakteryjnych i atrofii skóry. Ponadto ta forma terapii wymaga szkolenia opiekunów lub pacjentów, co zwiększa jej koszt [32], a warto dodać że sama w sobie nie jest tania, bo specjalna bielizna do WWT kosztuje, i to słono.

Pozwolę sobie słowo w słowo zacytować stanowisko ekspertów Sekcji Dermatologicznej Polskiego Towarzystwa Alergologicznego i Sekcji Alergologicznej Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego:

W opublikowanym w 2006 r. konsensusie dotyczącym leczenia metodą WWT podkreśla się, że jest to relatywnie bezpieczna terapia w ciężkich i nawrotowych przypadkach AZS, dobrze tolerowana przez dzieci i w istotny sposób podnosząca ich jakość życia. Podkreśla się spektakularnie dobry efekt terapeutyczny obserwowany już po tygodniu leczenia tą metodą, jednak w części przypadków w ciągu 4 tygodni od odstawienia leczenia może dojść do znacznego pogorszenia AZS, dlatego prowadzone są badania nad proaktywnym zastosowaniem mokrych opatrunków w opiece domowej. Wyniki badań są zachęcające, jednak dla rekomendacji tej metody potrzebne są dalsze kontrolowane, wystandaryzowane badania kliniczne.

Nie zrozumcie mnie źle: jeśli WWT jest przeprowadzany dobrze, to na pewno potencjalne korzyści czynią je metodą godną rozpatrzenia zwłaszcza w ciężkich postaciach choroby. Apeluję jednak o zdrowy rozsądek i skonsultowanie pomysłu ze swoim dermatologiem. A już bezwzględnie konieczne jest to w przypadku, gdy WWT chcemy stosować nie z emolientami, a ze sterydami!!! Taką terapię prowadzi się pod ścisłą kontrolą lekarską, bo konieczne jest poranne monitorowanie poziomu kortyzolu: działaniem niepożądanym może być supresja kory nadnerczy [33].

Dieta w atopowym zapaleniu skóry

Chciałabym zacząć od najważniejszego: w miażdżącej większości przypadków nie ma sensu robienie tak zwanych „testów z krwi” na przeciwciała wobec pokarmów. A oto dlaczego.

Zacznijmy od tego, że przeciwciał w naszym ciele mamy wiele rodzajów, ale w diagnostyce alergii pod uwagę bierze się IgE i IgG.

IgE to przeciwciała kluczowe dla jednego z czterech typów reakcji alergicznych, zwanej reakcją typu I lub reakcją typu natychmiastowego. Polega ona na tym, że po styczności z alergenem następuje określony ciąg zdarzeń zwieńczony szybkim pojawieniem się reakcji alergicznej organizmu. W tej bardzo konkretnej sytuacji zastosowanie badania typu Polycheck ma pewną wartość diagnostyczną. Trzeba jednak podkreślić, że jest to wartość ograniczona: stwierdzenie uczulenia na alergen pokarmowy nie jest jednoznaczne z rozpoznaniem alergii na pokarmy! [34]

Niestety, wiele alergii pokarmowych to alergie IgE-niezależne, czyli przeciwciała IgE nie biorą udziału w reakcji organizmu na alergen. A to oznacza, że ujemny wynik tego badania i tak o niczym nie przesądza.

Podsumowując, w testach IgE i wynik dodatni, i wynik ujemny same w sobie są bezwartościowe i dlatego tak potrzebna jest opieka lekarza (na przykład alergologa), który zbierając z nami odpowiedni wywiad i przeprowadzając badanie lekarskie będzie umiał nadać tym badaniom jakiś kontekst.

Jeszcze gorzej jest jeśli na tapet weźmiemy sobie testy na przeciwciała IgG. Otóż produkcja IgG to naturalna odpowiedź organizmu na obcy antygen, nie tylko bakteryjny czy wirusowy, ale również pokarmowy. Obecność IgG przeciwko antygenom pokarmowym nie świadczy o uczuleniu na dany pokarm: jest tylko dowodem na to, że kiedyś się z tym pokarmem zetknęliśmy. Nie wiem czy wiecie, ale stężenie IgG4 systematycznie wzrasta (!) w trakcie skutecznej immunoterapii (tak zwanego odczulania) na pokarmy: jeśli to nie jest dowód na to, że testy te są niemiarodajne, to ja nie wiem co nim jest. Potwierdzają to zresztą autorytety: zarówno polskie, jaki i światowe organizacje alergologicznie (EAACI, AAAAI) nie zalecają stosowania testów oznaczających pokarmowe IgG/IgG4 w diagnostyce alergii pokarmowej. [35]

Jak wspomniałam wcześniej, diagnozowanie alergii pokarmowych jest bardzo trudne, a tak zwanym złotym standardem jest tu zdecydowanie badanie lekarskie (podmiotowe + przedmiotowe) i próba eliminacji-prowokacji. By nie kopiować po prostu powszechnie dostępnej wiedzy, podsyłam Wam po prostu artykuł z rzetelnego źródła: KLIK!

Suplementy w atopowym zapaleniu skóry

Rzeczą oczywistą jest, że szamani wszelkiej maści próbują wmówić nam, że AZS da się wyleczyć: a to suplementami na wątrobę, a to kapsułkami z mlekiem końskim (kobylim)... lista cudownych produktów nie ma końca.

Prawda jest niestety taka, że mamy pewne naukowe, ale dość słabe przesłanki na temat kilku produktów. Twardych dowodów nie mamy na nic. Moje zdanie na temat suplementów jako takich znacie: w większości przypadków uważam, że potencjalny zysk jest absolutnie nieproporcjonalny do strat. Natomiast w bardzo ciężkim AZS ten potencjalny zysk może według nas czy naszego lekarza usprawiedliwiać podjęte ryzyko i dlatego są tematy, które warto z naszym dermatologiem czy alergologiem obgadać:

• prebiotyki, probiotyki i synbiotyki,

• suplementację witaminy A i D (uwaga, są to witaminy które łatwo przedawkować – koniecznie ustalamy dawkę z lekarzem!!!),

• źródła kwasów tłuszczowych: tran, olej z ogórecznika czy wiesiołka,

• w dużym nawiasie: tak zwana dieta przeciwzapalna, której opis (napisany na poczet pacjentów z łuszczycą) znajdziemy TUTAJ!

Wszystkie inne pomysły... no cóż. Był pomysł suplementacji L-histydyny, która jest kluczowym budulcem filagryny, o której wcześniej tyle pisałam. Niestety, bez skutku. O ile nie mamy celiakii lub alergii na gluten (to nie to samo!), dieta bezglutenowa nie ma sensu. Jestem przekonana, że wiele badań toczy się choćby w tej chwili, ale zanim je zakończą, opublikują, powtórzą na dużej grupie i tak dalej miną lata. Moim zdaniem nie warto w tym czasie łykać byle czego.

Podsumowanie

Podsumujmy cały tekst: atopowe zapalenie skóry jest chorobą trudną. Trudną do wyjaśnienia, trudną do zdiagnozowania i leczenia, trudną do zrozumienia dla kogoś kogo nie dotknęła. Pacjenci z tym schorzeniem potrzebują nie tylko dobrego dermatologa, ale często i alergologa czy dietetyka, a przede wszystkim potrzebują dobrej pielęgnacji i odrobiny zrozumienia. O ile niewiele mogę zmienić tym wpisem jeśli chodzi o empatię, o tyle w temacie pielęgnacji robię co mogę. Dzisiaj omówiliśmy ogólne zasady pielęgnowania skóry pacjenta z AZS, a jutro chciałabym pokazać Wam na co warto zwrócić uwagę w składach i jak układać plan pielęgnacji czy wyprawkę dla malucha.

Partnerem dzisiejszego wpisu jest marka Emolium, producent emolientów dla osób dotkniętych atopowym zapaleniem skóry Emolium Dermocare. W poniedziałek zapraszam Was na część drugą niniejszego artykułu, a jeśli ten dzisiaj opublikowany odcinek przypadł Wam do gustu – tradycyjnie proszę chociaż o serduszko na fanpage’u. Z góry dzięki  ❤

Ania

Bibliografia:

1. Nowicki R. et al.: Atopowe zapalenie skóry – aktualne wytyczne terapeutyczne. Lekarz POZ 1/2015, s. 39.
2. Nowicki R. (red.) et al.: Zarys dermatologii dla studentów, Medical University of Gdańsk 2013, s. 64.
3. Nowicki R., Atopowe..., s. 39.
4. Tamże, s. 40.
5. Jabłońska S., Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2010; s.180.
6. Medycyna Praktyczna: Atopowe zapalenie skóry (AZS) u dzieci.
7. Jabłońska S., op. cit., tamże.
8. Nowicki R., Zarys..., s. 64.
9. Tamże, s. 65.
10. Tamże.
11. Tamże.
12. Medycyna Praktyczna: Filagryna.
13. Czarnecka-Operacz M.: Sucha skóra jako aktualny problem kliniczny. Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 2: 49–56.
14. Nowicki R., Zarys..., tamże.
15. Medycyna Praktyczna: Atopia.
16. Nowicki R., Zarys..., tamże.
17. Medycyna Praktyczna: AZS u niemowląt – dieta eliminacyjna i pielęgnacja skóry.
18. Nowicki R., Atopowe..., tamże.
19. Medycyna Praktyczna: Czy dziecko „wyrasta” z alergii pokarmowej?
20. Medycyna Praktyczna: Atopowe zapalenie skóry wciąż zbyt późno rozpoznawane.
21. Nowicki R., Atopowe..., tamże.
22. Medycyna Praktyczna: Atopowe zapalenie skóry.
23. Medycyna Praktyczna: AZS u niemowląt – dieta eliminacyjna i pielęgnacja skóry.
24. Medycyna Praktyczna: Atopowe zapalenie skóry u dzieci – postępowanie w codziennej praktyce.
25. Nowicki R., Atopowe..., s. 41.
26. Blume-Peytavi, U. et al.: Recommendations from a European Roundtable Meeting on Best Practice Healthy Infant Skin Care. Pediatr Dermatol. 2016;33(3):311-21.
27. Tamże.
28. Nowicki R., Atopowe..., tamże.
29. Mack Correa M. C., Nebus J.: Leczenie chorych na atopowe zapalenie skóry: rola emolientów. Dermatologia po Dyplomie 2013;4(4):49-68.
30. Marcinkiewicz M.: Stosowanie emolientów u dzieci. Farmacja Praktyczna 12(91) 2015, s. 24.
31. Farmacja Praktyczna: Cudowna moc emolientów.
32. Nowicki R., Atopowe..., s. 42
33. Devillers A.C., Oranje A.P.: Wet-wrap treatment in children with atopic dermatitis: a practical guideline. Pediatr Dermatol 2012; 29: 24-27.
34. Medycyna Praktyczna: Jak ocenia się znaczenie testów typu Polycheck czy Food-Detective w diagnostyce alergii na pokarmy u dzieci?
35. Medycyna Praktyczna, op. cit.